Deficiencia de vitamina B12 por insuficiencia dietética

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El reconocimiento y el tratamiento de la deficiencia de vitamina B12 son muy importantes dado que es una causa reversible de insuficiencia de la médula ósea y de enfermedad desmielinizante del sistema nervioso.

La vit. B12 (cobalamina) es sintetizada por microorganismos y detectada en mínimas cantidades principalmente en los alimentos de origen animal. Aunque la Vit. B12 es sintetizada activamente por un gran número de bacterias intestinales que se hallan de modo habitual en el organismo humano, el aprovechamiento de ésta es mínimo, ya que esto ocurre en sitios muy alejados del lugar de absorción fisiológica de la vitamina, lo que determina que prácticamente en su totalidad sea eliminada por las heces. La Vit. B12 debe ser necesariamente aportada por los alimentos, cuya mayor fuente dietética se encuentra en las proteínas animales, ya que las frutas, los cereales y las verduras carecen de B12. En general la cobalamina no se destruye por la cocción, pero el procesamiento de la leche puede provocar pérdidas considerables de cobalamina (7 % por pasteurización de 2 a 3 segundos y hasta 30 % por hervir de 2 a 5 minutos), lo que hace que la leche resulte insuficiente como fuente única de vitamina B12.

La absorción gastrointestinal de esta vitamina se realiza a través de un complejo sistema, pero para simplificarlo diré que depende del factor intrínseco, que es una proteína que une la cobalamina con alta afinidad y el cual es sintetizado por las células parietales gástricas. El complejo formado por la vitamina y el factor intrínseco permite la absorción de la vitamina en un sector específico del intestino delgado.

La causa más frecuente de deficiencia grave de vitamina B12 es la pérdida del factor intrínseco secundaria a la gastritis atrófica autoinmune, conocida como anemia perniciosa. Existen múltiples causas de deficiencia de B12 pero en este artículo me centraré solo en la insuficiencia dietética. La relación entre las reservas corporales de cobalamina y sus requerimientos diarios normales es de aproximadamente 1000:1, por lo que resulta difícil desarrollar una deficiencia de cobalaminas sobre la base de una dieta deficiente solamente. No obstante, se ha descrito deficiencia de esta vitamina en individuos cuyas dietas tienen muchos años de carencia de alimentos ricos en vitamina B12, como ocurre en los veganos que evitan la carne, el pescado y todos los productos animales como la leche, los quesos y los huevos. Los niños nacidos de madres vegetarianas estrictas tienen riesgo de desarrollar una deficiencia de B12, pues el feto obtiene cobalamina preferentemente de las reservas maternas. Este riesgo aumenta si las madres continúan mucho tiempo con la lactancia materna solamente, con lo que limitan la dieta subsecuente de los niños, pues como tienen las reservas de cobalamina en el límite, la leche materna será una fuente pobre en cobalaminas.

Deficiencia en Lactantes

La vit. B12 es necesaria para el desarrollo y la mielinización inicial del sistema nervioso central como así para el mantenimiento de su función normal. En la deficiencia se produce la desmielinización de los haces laterales cervical y tóracodorsal de la médula espinal, la desmielinización ocasional de los nervios craneanos y periféricos y la desmielinización de la sustancia blanca cerebral. Los primeros 2 años de vida de un niño son críticos para la mielinización de las neuronas, por lo que para el desarrollo neurológico durante este período se requiere el depósito adecuado de B12. El hijo de una madre con deficiencia de vitamina B12 puede haber nacido con deficiencia de B12 o dicha deficiencia puede ocurrir cuando solo recibe lactancia materna, usualmente entre los 4 y los 6 meses de edad. Las manifestaciones típicas de la deficiencia de vitamina B12 en los niños son: mal desarrollo cerebral y mal crecimiento y desarrollo general, regresión del desarrollo, hipotonía, dificultad en la alimentación, letargo, temblores, hiperirritabilidad y coma. Las imágenes cerebrales pueden mostrar atrofia y retardo de la mielinización. Puede haber anemia. El aporte de vitamina B12 mejora rápidamente la capacidad de respuesta y muchos niños se recuperan por completo. Sin embargo, cuanto más prolongado es el período de deficiencia más probabilidad hay de que las discapacidades sean permanentes. Las madres de los niños con deficiencia de vitamina B12 suelen tener anemia perniciosa no diagnosticada, pero pueden tener el antecedente de una cirugía de bypass gástrico, síndrome del intestino corto o seguir una dieta vegetariana o vegana.

Personas mayores

Las personas mayores corren el riesgo de deficiencia de vitamina B12 debido a una deficiencia dietética, la pérdida de la función gástrica que conduce a la malabsorción y la mayor incidencia de anemia perniciosa. En esta población la deficiencia de vitamina B12 está relacionada con anemia, demencia y deterioro cognitivo. Normalmente se observa lo que se denomina anemia megalobástica caracterizada por células sanguíneas con un volumen celular aumentado y núcleos inmaduros por interrupción en la síntesis de ADN. Otras afecciones menos comunes asociadas a la deficiencia de la vitamina B12 son la glositis, la malabsorción, la infertilidad y la trombosis (incluyendo la trombosis de sitios inusuales como los senos venosos cerebrales). En algunas ocasiones, los pacientes tienen hiperpigmentación, la cual se aclara con el tratamiento. El espectro de enfermedades asociadas a la deficiencia de la vitamina B12 es amplio, desde la ausencia de síntomas hasta la pancitopenia (descenso en todos los tipos de células sanguíneas) o la mielopatía que ponen en peligro la vida. Los síntomas cerebrales suelen ir acompañados de parestesias y signos de neuropatías.

Tratamiento

Puede ser parenteral (inyectable) u oral. La decisión entre uno u otro le corresponde obviamente al médico pero es importante mencionar que el tratamiento oral en altas dosis es efectivo y cada vez más difundido. Un estudio realizado hace unos 50 años mostró que el 0,5 al 4% de la vitamina B12 puede ser absorbido por difusión pasiva tanto por los controles normales como por los pacientes con anemia perniciosa (sin factor intrínseco). 

Por lo tanto, la dosis oral de 1.000 µg permite absorber de 5 a 40 µg, aún si es ingerida con alimentos. En un trabajo de hace dos décadas se demostró que la terapia oral y la parenteral son igualmente efectivas y se plantea que la primera puede utilizarse en el tratamiento de la deficiencia nutricional de cobalaminas que se desarrolla en los vegetarianos y en pacientes con malnutrición general severa. El tratamiento parenteral continuará desempeñando un papel importante en el tratamiento del déficit cobalaminas, especialmente en los pacientes hospitalizados y con desórdenes gástricos, pero en los casos de los pacientes con deficiencias ligeras o moderadas que requieran terapia de mantenimiento, la cianocobalamina oral debe considerarse como una alternativa terapéutica.

Dr. Fabián H. Lavalle
Farmacéutico  M.N. 11060
Bioquímico M.N. 7208
Esp. en nutrición y suplementación deportiva
Director de Saturn Supplements Argentina
fabian@saturnargentina.com.ar

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